促肾上腺皮质激素释放因子 (CRF) 是 Vale 等人于 1981 年从羊的下丘脑中分离并在结构上确定的神经肽，也称为促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH)。人CRF和大鼠CRF具有相同的氨基酸序列，均由41个氨基酸残基组成（MW.4758），C端为酰胺结构。还认识到小鼠CRF与人CRF和大鼠CRF具有相同的氨基酸序列。属于CRF家族的小鼠/大鼠Urocortin 1的氨基酸序列相似度为45%，人Urocortin 1的氨基酸序列相似度为42.5%。CRF是下丘脑-垂体-肾上腺系统（HPA）中促进垂体前叶ACTH合成和分泌的主要因素之一。CRF 也被认为通过中枢神经系统和垂体参与对压力的反应。
除下丘脑外，人体CRF的主要产生部位是脊髓、胃、胰腺、十二指肠、肾上腺髓质、胎盘等，已知分布于听觉系统。除了小鼠下丘脑和中位隆起的最高浓度外，还报告了杏仁核、额叶、脑桥和小脑的免疫活性。由于两者均广泛分布于脑外，因此血液CRF是否直接反映了下丘脑-垂体-肾上腺系统（HPA）的功能尚未定论。Yanaihara 等人指出了血液 CRF 可以作为肿瘤标志物的可能性。近年来，CRF与压力与阿尔茨海默病（AD）、抑郁、焦虑、已经指出，由于这些因素，脑脊液（CSF）中CRF的浓度会发生变化。对急性或慢性应激负荷制备的模型大鼠大脑各部位的CRF进行测定，表明CRF对应激具有调节作用。关于与AD的关系，已有报道AD患者CSF中CRF免疫活性明显低于健康人，Davis等人指出严重老年性痴呆（Dementia ) 建议将其作为神经化学标志物用于诊断早期痴呆和 AD 患者。此外，CRF通常以结合结合蛋白（BP）的形式存在于血液和组织中，但Behan等人揭示AD患者脑组织中的CRF显着降低，而人脑中的CRF决定失去通过与 BP 结合来与 CRF 受体结合的能力，并表明人脑中游离 CRF 的数量是由 CRF-BP 结合决定的。从这些结果中指出，增加大脑中的游离 CRF 可能导致 AD 的治疗。另一方面，在培养的神经元中，CRF的加入抑制了β淀粉样肽引起的细胞死亡，据报道CRF对大脑中的神经元具有保护作用。
▼ 可在 0.078 至 2.5 ng/mL 的范围内进行测量。
▼ 可以测量血浆（需要预处理）。
▼ 样品体积为 50 μL。
▼ 同时重现性：人血浆 CV (%) 1.17 至 4.34
▼ 日差重现性：人血浆 CV (%) 1.46 至 9.15
400-888-0207
